摘要：目的探讨尾静脉转染CH50多肽真核表达载体pCH510对肿瘤的治疗作用及其可能的分子机制。方法尾静脉注射CH50多肽真核表达载体pCH510，RT-PCR检测该质粒在BALB／c小鼠肌肉和肝脏中的表达，以H22肝癌细胞接种于小鼠右后腿肌肉内，建立小鼠肝癌移植瘤模型，将小鼠分成3组，经尾静脉分别注射pCH510（C组）、pcDNA3．1（P组）和生理盐水（S组），肿瘤接种后第2天开始，每隔2天对小鼠进行治疗。HE染色观察治疗后肿瘤生长、侵袭和血管形成的改变。RT-PCR比较经CH50多肽处理的肿瘤细胞中口αv、β83和cdc2的mRNA表达。结果小鼠肌肉和肝脏内均可检测到CH50多肽的表达，持续表达48-72h。治疗后C组的小鼠移植肿瘤湿重为（0．80±0．18）g，小于P组的（1．75±0．23）g，也小于S组的（2．02±0．38）g，均有显著性差异（P〈0．05），P、S组间无显著性差异。CH50多肽治疗可抑制肿瘤细胞侵袭生长和肿瘤血管生成。CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2基因的表达水平。结论非定向转染表达CH50多肽有较好的肿瘤治疗作用，这可能与CH50多肽干扰了αvβ3的功能有关。

关键词：肝肿瘤 实验性 ch50多肽 小鼠肝癌h22细胞 非定向转染 

单位：华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系; 武汉430030; 华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科; 武汉430030