摘要：目的探讨骨形态发生蛋白-7(Bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对氧糖剥夺处理海马神经元的保护作用及其机制。方法实验应用Wistar胎鼠,分为常规培养组(Control)、氧糖剥夺组(oxygen-glucose deprivation/reperfusion group,OGD/R)及2.5、5、10μM BMP-7干预处理组,并设置Notch信号抑制剂DAPT干预组。海马神经元细胞体外氧糖剥夺2 h后再灌注至24 h建立损伤模型;MTT法和乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测细胞活化和凋亡情况,Western blot法检测Notch信号相关分子Notch-1、Notch-2、Jag-1、Hes1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3的表达。结果BMP-7处理上调细胞活力并减少LDH释放,并上调Notch-1、Notch-2、Jag-1、Hes1的表达水平。DAPT干预处理后,BMP-7作用被抑制,细胞活力下降,LDH释放增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低,凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase3表达水平升高。结论BMP-7对氧糖剥夺海马神经元的保护作用可能与活化Notch信号相关。

关键词：氧糖剥夺 海马神经元 notch信号 wistar胎鼠 

单位：中国医科大学附属盛京医院神经外科