摘要：目的明确甲状腺激素能否减少慢性脑缺血大鼠海马的细胞凋亡，及其作用是否通过上调Bcl-2的表达实现。方法将50只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、双侧颈总动脉永久性结扎术（2VO）组与缺血后T3干预组，分别于术后7d与14d处死，对脑组织切片行Nissl染色观察海马CAl区的组织结构，TUNEL染色计算凋亡指数，Western Blotting检测Bcl-2的表达情况。结果Nissl染色可观察到缺血后海马CAl区的细胞排列杂乱和神经元数量减少，三碘甲腺原氨酸（T3）干预组较之结构完整性强，神经元数量多。缺血7d三组齿状回的细胞凋亡指数从高到低依次为2VO组（20．868±2．090）、T3组（20．365±1．055）及假手术组（17．714±2．553），但差异无统计学意义（P=0．060）；此时海马Bcl．2的表达量从高到低依次为T3组、2VO组及假手术组。缺血14d齿状回的细胞凋亡指数以2VO组最高（66．532±3．249，P〈0．001），T3组明显降低（56．153±4．556，P=-0．001）；此时Bcl-2的表达量以T3组最多，2VO组最低。结论甲状腺激素可以减少缺血海马的细胞凋亡，其作用可能与上调海马Bcl-2的表达有关。

关键词：甲状腺激素 慢性脑缺血 细胞凋亡 

单位：南方医科大学南方医院神经内科 广东广州510515