摘要：目的从COX2和5-L0x途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制。方法18只健康日本大耳白兔随机分为假手术组（s组），单肺通气组（O组），单肺通气＋七氟醚组（os组），每组6只。用Western blotting和定量R1-PcR分别检测肺组织环氧化酶-2（COXz）、5-脂氧化酶（5-LOX）蛋白和mRNA表达水平。ELISA检测肺组织白细胞三烯B。（LTB4）、血栓素A2（TXA2）和前列腺素I2（PGI2）含量。以肺湿／干（w／D）比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度。结果与s组相比，O组和OS组动物肺组织c0Ⅺ、5-LOX蛋白和mRNA表达水平，LTB4、TxA2、PGL2含量，肺W／D比值及肺组织学评分均明显升高（P〈0．05），而肺组织PGI2/TXA2比值明显降低（P〈0．05）。与O组相比，OS组肺组织PGI2/TxA2比值明显增高（P〈O．05），而其它各项指标均明显降低（P〈O．05）。结论本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织COX2、5-LOX的蛋白和mRNA表达水平增高。七氟醚具有抗单肺通气致急性肺损伤的作用，其机制可能与下调肺组织COX：和5-LOX的表达水平，减少肺组织PGI2、TXA2和LTB2生成及调控PGl2／TX怠比值有关。

关键词：单肺通气 七氟醚 环氧化酶 2 5 

单位：昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室 云南昆明650031 云南省第一人民医院 昆明医科大学森麻醉科 昆明医科大学疼痛科 云南昆明650032