摘要：目的探讨毒胡萝卜索（TG）对K562细胞凋亡诱导作用及其调控机制。方法Hoechst33258染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态改变；Annexin V—FITC／PI双染检测细胞凋亡率变化；RT—PCR检测bcl-2、bax、bcl—XL 、XIAP、survivin基因表达变化并通过免疫组织化学技术检测其在蛋白质水平的表达。结果TG作用后，K562细胞呈典型的凋亡细胞形态；细胞凋亡率均明显升高（P〈0.05），且在一定范围内呈浓度和时间依赖性；bax、bcl—XL、XIAP mRNA和蛋白质表达上调，survivin mRNA和蛋白质表达下调，bcl-2／bax比率降低。结论TG可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡，其机制可能与Bax表达上调、survivin表达下调有关，bcl-XL XIAP表达上调可能发挥拮抗凋亡的作用。

关键词：毒胡萝卜素 细胞株 k562 细胞凋亡 凋亡调节基因 

单位：青岛大学医学院附属医院; 山东青岛266003; 滨州医学院附属医院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院