摘要：目的探讨苯妥英钠促进心肌梗死后组织修复的机制。方法将175只Wistar大鼠随机分为苯妥英钠组、对照组和假手术组三组。苯妥英钠组及对照组开胸结扎冠状动脉，建立AMI模型。造模后苯妥英钠组腹腔注射苯妥英钠100mg／（kg·d），对照组腹腔注射等量的生理盐水；假手术组开胸后不结扎冠状动脉，亦不用药。分别于造模后第1、3、7、14d时各处死动物61只，取心室分为两部分，一部分用组织学方法分析Ⅰ／Ⅲ型胶原比值、心肌横断面积、胶原容积分数和梗死区厚度；另一部分分割为梗死区和非梗死区，采用Gelatin Zymography测定梗死区基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9活性。结果苯妥英钠组14d时梗死区厚度大于对照组（P〈0．01），非梗死区心肌横断面积14d时小于对照组（P〈0．01）；梗死区胶原容积分数整体呈上升趋势，在同一时间点高于对照组，14d时变化尤为明显（P〈0．01）。梗死区MMPs活性明显高于假手术组，其中MMP-9活性在1d后迅速升至最高峰，此后逐渐下降，14d时尚未回至正常水平，而MMP-2活性则持续升高，14d时最高，并有继续上升趋势。对照组整体变化趋势与苯妥英钠组相同，但后者MMPs活性增强更为明显，1d时活化型MMP-9已表现出这一特点。结论苯妥英钠可促进AMI后早期梗死区胶原合成，有效减缓早期梗死区的膨展；MMP-2和MMP-9活性在AMI后呈现动态升高趋势；苯妥英钠通过加强这一变化、促进炎症反应的进程，从而加速梗死区的自身修复。

关键词：苯妥英钠 心肌梗死 基质金属蛋白酶 胶原 心室重塑 

单位：中国人民武装警察部队医学院附属医院心血管病研究所 天津300162