摘要：目的探讨外源性心脏营养素-1（CT-1）延缓失神经骨骼肌萎缩的作用机制。方法将120只小鼠随机分为两组各60只，制作腓肠肌失神经模型后实验组腹腔注射CT-1 100μg／（kg·d），对照组注射等量CT-1溶媒，分别于给药后2、4、6周完整切取腓肠肌，检测骨骼肌细胞凋亡、蛋白代谢、兴奋一收缩耦联等相关指标。结果与对照组比较，观察组Fas mRNA表达降低、Bcl-2 mRNA表达增加、骨骼肌细胞凋亡率下降；肌细胞收缩蛋白中α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱa mRNA表达增加；肌质网Ca^2＋-ATP酶水平升高；但泛素、RC2 mRNA表达水平及MeHis释放量无明显差异。结论外源性CT-1延缓失神经骨骼肌萎缩的机制为促进失神经骨骼肌结构性蛋白合成、抑制肌细胞凋亡、提高Ca^2＋-ATP酶水平等。

关键词：失神经 肌肉萎缩 

单位：青岛大学医学院附属医院 山东青岛266003 复旦大学附属华山医院