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蛋白激酶C/NF—κB在X线辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用

孙爱民 陈龙华 刘英 夏琼 袁亚维 山东医药 2008年第27期

摘要:目的探讨蛋白激酶C/核因子κB(NF—κB)在X线电离辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法分对照组、辐射组、PMA(蛋白激酶C激活剂)组、SP(蛋白激酶C抑制剂)组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;EM—SA检测NF—κB的激活。免疫印迹法检测IκB的表达。结果对照组、辐射组、PMA组、SP组细胞凋亡率分别为1.73%、20.90%、3.20%、40.57%。对照组的NF—κB微弱激活,辐射组NF—κB明显激活,并诱导了胞质内IκB的降解;PMA可增强NF—κB的激活,加强胞质内IκB的降解;SP减弱NF—κB的激活,抑制质内IκB降解。结论蛋白激酶C可能参与了6GyX线辐射诱导的HepG2细胞凋亡的保护机制,发挥抗凋亡作用,且可能是通过激活NF—κB来实现的。

关键词:电离辐射蛋白激酶c凋亡

单位:南方医科大学南方医院 广东广州510515

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