摘要：目的观察外源性心脏营养素-1（CT-1）对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用，并探讨其机制。方法将120只小鼠随机分为12组各10只，制作腓肠肌失神经模型，6个实验组腹腔注射重组小鼠CT-1 100 μg/（kg·d），6个对照组注射等量CT-1溶媒，分别于给药后1、2、4周，检测失神经腓肠肌湿重、横截面积和收缩相关蛋白变化，并于神经修复后4、8、12周，检测神经再支配腓肠肌的复合肌肉动作电位（CMAP）和肌张力。结果与对照组比较，实验组失神经骨骼肌湿重和纤维直径增加，α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱ和Ca^2＋ -ATP酶水平升高，神经再支配骨骼肌的CMAP和肌张力提高。结论外源性CT-1可促进失神经骨骼肌重获神经支配后收缩功能的恢复；其机制为通过提高失神经骨骼肌收缩相关蛋白含量，改善失神经骨骼肌收缩的酶学基础。

关键词：失神经 骨骼肌 收缩功能 

单位：青岛大学医学院附属医院 山东青岛266003 复旦大学附属华山医院