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阿托伐他汀治疗阿尔茨海默病机制探讨

马宁 陶沂 山东医药 2009年第15期

摘要:目的探讨阿托伐他汀治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法将50只大鼠随机分为5组,除对照组外均建立AD模型,阿托伐他汀低、中、高剂量组分别予阿托伐他汀5、10、20mg/kg药物水溶液灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d。10d后行5d水迷宫试验测试大鼠潜伏期,同时采用Western Blot法检测各组脑组织Caspase-12蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组潜伏期明显延长,脑组织中Caspase-12蛋白表达升高(P均〈0.05);与模型组比较,阿托伐他汀低、中、高剂量组潜伏期明显缩短,脑组织中Caspase-12蛋白表达降低,中高剂量组更明显(P均〈0.05)。结论阿托伐他汀可改善AD大鼠学习记忆能力,机制为降低Caspase-12表达。

关键词:阿尔茨海默病内质网应激细胞凋亡阿托伐他汀

单位:第二军医大学长海医院 上海200433

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