摘要：目的探讨真菌提取物JN219抑制轮状病毒（RV）入侵宿主细胞的机制。方法构建原核表达载体pET-30a-VP4，异丙基硫代-β-D-半乳糖苷（IPTG）诱导表达并用His抗体镍柱亲和层析纯化病毒外壳蛋白VP4，利用体外竞争抑制RV—MA104细胞感染模型，观察与VP4共孵育后含JN219提取物抑制RV活性的变化。结果构建的pET-30a—VP4载体可表达VP4重组蛋白（约88kD），镍柱纯化的VP4蛋白含量为0．75mg／ml，与VP4作用后JN219提取物抗病毒指数由36．7降低为9．1，半数有效浓度由（0．163±0．02）mg／ml升为（0．702±0．13）mg／ml，半数中毒浓度由5．99mg／ml升至6．38mg／ml，P均〈0．05。结论与病毒外壳蛋白VP4结合，进而阻断病毒穿入细胞可能是JN219抗RV的主要机制之一。

关键词：真菌提取物jn219 病毒壳体 抗轮状病毒机制 

单位：山东省医学科学院基础医学研究所 济南250062