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阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径

鲍晓梅 贾方 吴春芳 陆国平 山东医药 2009年第41期

摘要:目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂(DPI)或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂(SB203580)处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。

关键词:阿托伐他汀同型半胱氨酸细胞凋亡活性氧nadph氧化酶

单位:上海交通大学附属瑞金医院 上海200025

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