摘要：目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血苒灌注损伤中的作用。方法实验鼠随机分为假手术组和再灌注0．5、1、2、4、6、12h组，夹闭小鼠腹腔动脉30rain后松开动脉夹再灌注建立模型。分析计算胃黏膜出血面积百分比，Westernblot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白。结果再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组（P均〈0．01）。与假手术组相比，再灌注组再灌注后30min-2h，胃组织p38、JNK、ERK明显活化（P〈O．01）；12h及24h再灌注组ERK活化明显高于假手术组（P〈0．01）；再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组（P均〈0．01）。结论MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程；促修复的PI3K-AKT通路持续活化，可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复。

关键词：胃 缺血再灌注 胃黏膜出血 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 

单位：第二军医大学长海医院 上海200433 昆明医学院第二附属医院