摘要：目的 探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CAI区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术（SH）组、缺血／再灌注（I／R）组、内质网应激预处理（IP））组、IP＋IR组、Curcu-min＋I／R（CU）组、Curcumin＋IP＋I／R（CP）组、Anisomyein＋IR（AN）组、Anisomycin＋IP＋VR（AP）组及溶剂对照＋I／R（VE）组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞，免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c—Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果SH组GRP78蛋白表达微弱，与其相比，I／R、CU、AN及VE组表达升高（P〈0．05），IP、IP＋IR、cP、AP组表达明显升高（P〈0．01）；与IP组比较，IP＋IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高（P〈0．05）；与I／R组比较，IP＋I／R、cu及cP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低（P均〈0．01），降低程度为CP组〉IP组〉cu组，AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高（P均〈0．01）；Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡，内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞，内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。

关键词：内质网应激 缺血预处理 自身耐受性 grp78 jnk 

单位：辽宁医学院附属第一医院 辽宁锦州121001 辽宁医学院基础学院