摘要：目的探讨异丙酚对过氧化氢（H2O2）导致的PCI2细胞损伤的影响及机制。方法以H2O2损伤PCI2细胞作为氧化应激细胞损伤模型，加入10μmol／L的异丙酚，采用MTF法分析细胞存活率，Hoechst33258染色检测细胞核形态变化，罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化，双氯荧光黄乙酸乙酯（DCF—DA）染色检测细胞内活性氧（ROS）的含量，免疫印迹法检测pAkt蛋白表达；在此基础上，探讨异丙酚保护作用机制时再加入LY294002，分别检测细胞上述指标及pAkt的表达。结果H2O2可致PCI2细胞存活率下降，凋亡增加，异丙酚（10μmol／L）可使PCI2细胞的存活率增加，凋亡率降低；异丙酚可抑制H2O2导致ROS和膜电位变化；增加Akt磷酸化水平；P13K抑制剂LY294002可拮抗异丙酚的保护作用，使细胞存活率降低、ROS生成增加、膜电位下降。结论异丙酚可减轻H2O2导致的PCI2细胞损伤，这一作用是通过激活P13K／Akt通路实现的。

关键词：异丙酚 过氧化氢 pc12细胞 

单位：郑州大学临床药理研究所 郑州450000 河南省人民医院