摘要：目的 探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制。方法胃癌BGC823细胞传代堵养后，取对数生长期细胞用于实验。采用MTT法测定细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡，Westernblot检测Akt、p-Akt蛋白表达。结果在胃癌BGC823细胞中，100ng／ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡，同时检测到Akt的磷酸化。紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24h，IC50剂量为8．97μg／ml。与单药TRAIL和紫杉醇相比，TRAIL（100ng／m1）联合紫杉醇（8．97μg／ml，24h的IC50剂量）对细胞的诱导凋亡作用明显增强（P〈0．05）。免疫印迹结果显示，TRAIL（100ng／ml）作用BGC823细胞24h，活化了Akt蛋白，而8．97μg／ml的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化。TRAII（100ng／ml）联合紫杉醇（8．97μg/ml）作用后，TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制。结论紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化，从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡。

关键词：胃肿瘤 akt 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇 

单位：中国医科大学附属第一医院 沈阳110001