摘要：目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，取诱导分化第8天的脂肪细胞，分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞；激动剂组将含0．5mmol／L5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h；抑制剂组将含10μmol／L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h，收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK（p-AMPK）及p-NF—κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较，激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高，p-NF—κB蛋白表达明显降低；而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低，p-NF-κB蛋白表达明显升高，P均〈0．05。与空白对照组比较，激动剂组TNF—α与IL-6表达均明显降低，而抑制剂组TNF—α与IL-6表达均明显升高，P均〈0．05。结论AMPK可抑制NF—κB信号及炎痱因子的分泌．肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κB信号活化增强有关。

关键词：脂肪细胞 腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶 炎症因子 

单位：石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室 新疆石河子832000