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YB-1抑制三氧化二砷诱导的胃癌细胞自噬机制

龙璐璐 许文林 沈慧玲 冷加燕 山东医药 2012年第13期

摘要:目的研究YB-1抑制三氧化二砷(As2O3)诱导人胃癌BGC-823细胞自噬的机制。方法采用脂质体转染siRNA干扰YB-1和腺病毒转染pAdlEasy/YB-1过表达YB-1;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和Beclinl基因转录;Westernblot检测YB-1、Bcl-2、Beclinl、P62和LC31I蛋白的表达;MDC染色、荧光显微镜观察自噬泡。结果与空病毒(AdGFP)组相比,pAdlEasy/YB-1(AdYB—1)组Bcl-2基因表达增高,而干扰质粒(siYB—1)组Bcl-2基因表达水平较空质粒(HK)组降低(P均〈0.05),各组Beclinl基因表达比较无统计学差异。与AdGFP和HK组相比,AdYB.1组Beclinl和LC3U蛋白减少,Bcl-2和P62蛋白增加(P均〈0.01),siYB-1组Beclinl和LC3II蛋白增加,Bcl-2和P62蛋白减少(P均〈0.01)。与AdGFP组相比,AdYB-1组自噬泡聚集减少,加入Bcl-2抑制剂HAl4-1后自噬泡重新聚集,Beclinl蛋白恢复表达,P62降解增加,LC31I升高。结论YB-1可能通过上调Bcl-2、抑制Bec—linl,实现对As,0,诱导的BGC-823细胞自噬的抑制。

关键词:胃肿瘤三氧化二砷自噬基因beclin1

单位:江苏大学附属人民医院中心实验室 江苏镇江212002

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