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YLSC对心肌缺血再灌注损伤细胞ASKl、Cyt—C、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

覃斐章 简洁 焦杨 黄仁彬 山东医药 2012年第27期

摘要:目的观察从壮族特色药材玉郎伞中分离的新化合物17-甲氧基17.羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对大鼠缺血再灌注诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、YLSC低剂量组、YLSC高剂量组、地尔硫革组,每组10只。各组均于造模前10min通过尾静脉注射药物2mL/kg,所用药物前两组为生理盐水;溶媒组为含0.5%二甲基亚砜的生理盐水;YLSC低、高剂量组为2.5、5.0mg/kg的YLSC;地尔硫革组为盐酸地尔硫革注射液2.0mL/kg。各组均按照文献制备心肌缺血再灌注模型(缺血30min再灌注1h),假手术组仅穿线不结扎。实验结束后立即处死动物取心肌组织,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Westernblot法检测凋亡信号调节蛋白1(ASKl)、细胞色素c(Cyt—C)、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果假手术组仅见个别散在的凋亡细胞,余五组凋亡细胞均明显多于假手术组,YLSC低、高剂量组及地尔硫革组凋亡细胞数均显著少于模型组,其中YLSC高剂量组显著少于低剂量组(P〈0.05或P〈0.01);与模型组相比,YLSC低、高剂量组ASKl、Cyt—C、Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高,且呈YLSC剂量依赖性(P〈0.05或P〈0.1)。结论YLSC能明显减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调ASKl、Cyt—C、Bax蛋白表达有关。

关键词:心肌缺血再灌注细胞凋亡

单位:广西医科大学药学院 南宁530021

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