摘要：目的观察阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压大鼠右心室压力、肺匀浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）及肺小血管内皮细胞超微结构改变的影响,探讨其对低氧性肺血管重建的干预作用。方法健康SD大鼠30只随机分为3组（每组10只）：正常对照组、模型组、阿托伐他汀组。于第29天测定各组大鼠右心室收缩压,肺匀浆NO和ET的含量,血脂水平,右心室肥大指数;并制备电镜标本,观察各组肺小血管内皮细胞形态结构改变。结果模型组右心室收缩压及右心室/（左心室＋室间隔）较对照组增高（P〈0.01）,而阿托伐他汀组较模型组下降（P〈0.01）。阿托伐他汀组总胆固醇较其他两组略降低,高密度胆固醇较其他两组略升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,模型组肺匀浆NO下降,ET增高（P〈0.01）;阿托伐他汀组NO较模型组提高（P〈0.01）,但仍低于对照组,ET较模型组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组血管内皮细胞呈扁平状,而模型组大鼠肺小动脉内皮细胞呈立方或柱状,突向管腔、有的甚至脱落,胞质内线粒体等细胞器明显增多并多呈泡状。用药组较模型组的上述改变明显减轻。结论阿托伐他汀能够抑制血管内皮合成ET和促进NO合成,减轻低氧对血管内皮的损伤,从而抑制低氧性肺动脉高压。

关键词：阿托伐他汀 低氧 高血压 肺动脉高压 内皮素 

单位：辽宁医学院附属第一医院 辽宁锦州121001