摘要：目的观察梗阻性黄疸（0J）大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化，探讨黄疸性肝损伤的免疫机制。方法将60只成年雄性sD大鼠随机分为三组各20只，其中黄疸组结扎切断胆管制备OJ模型，假手术组仅行胆管分离而不结扎切断，对照组不行特殊处理。三组均于7d后留取下腔静脉血及肝组织标本，采用EusA法检测血清IL-6、TNF-仪水平，采用免疫组化法检测肝脏CD，。表达。结果与假手术组及对照组比较，黄疸组血清IL-6及TNF-α均显著升高（P均〈0．05）、肝脏Kuppfer细胞CD14表达明显增多（P〈0．01），前两组比较无显著差异（P〉0．05）。结论OJ大鼠肝脏Kuppfer细胞被激活、CD14表达增强并导致炎症因子血清IL-6及TNF-α大量表达，此可能为0J引起肝损伤及机体免疫功能下降的机制之一。

关键词：梗阻性黄疸 白细胞介素6 kuppfer细胞 cd14 

单位：三峡大学第一临床医学院 宜昌市中心人民医院 湖北宜昌443003