摘要：目的：观察罗格列酮（ RSG）对大鼠急性肾损伤的保护作用，并探讨其可能机制。方法将30只大鼠随机分为3组各10只，诱导组、干预组予庆大霉素（ GEN）制备急性肾损害模型，干预组同时予RSG 10 mg/（ kg·d）灌胃，诱导组予生理盐水灌胃，共2周；对照组单纯予生理盐水灌胃，共2周。计算大鼠体质量变化，记录24 h尿量，全自动生化分析仪检测血清尿素氮、肌酐，显微镜下观察左肾组织病理学变化，半定量评价左肾组织的损害程度，化学比色法测定右肾组织MDA、SOD、GSH。结果与对照组比较，诱导组、干预组体质量变化及GSH、SOD水平降低，24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平升高；与诱导组比较，干预组体质量变化及GSH、SOD水平升高，24 h尿量、尿素氮、肌酐、MDA水平降低（P均＜0．05）。对照组大鼠肾脏组织形态结构变化不明显；诱导组表现为近端肾小管上皮细胞刷状缘脱落、坏死、胞质空泡变性，肾小管坏死，管腔内可见蛋白管型及红细胞管型；干预组病变较诱导组轻。与对照组比较，诱导组和干预组肾小管坏死程度、上皮细胞空泡变性程度、间质炎性细胞浸润程度轻；与干预组比较，诱导组肾小管坏死程度、上皮细胞空泡变性程度、间质炎性细胞浸润程度重（P均＜0．05）。结论 RSG对氧化应激所致的急性肾损伤有保护作用，其机制可能与上调GSH、SOD活性及下调MDA活性有关。

关键词：罗格列酮 急性肾损伤 氧化应激 超氧化物歧化酶 丙二醛 

单位：青岛市妇女儿童医院 山东青岛266034