摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法 30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（MAP）记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90%振幅的单相动作电位时程（MAPD90）及跨壁复极离散度（TDR）。结果与对照组相比,＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均〈0.05;与＋Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大,TDR减小,P均〈0.05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大,可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制;普罗帕酮可以拮抗这种改变。

关键词：正加速度 心律失常 普罗帕酮 跨壁复极离散度 单相动作电位 

单位：空军总医院 北京100142 鄄城县人民医院