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明矾对 HepG2、SMMC-7721肝癌细胞增殖的影响及机制探讨

郝剑 吴雄志 山东医药 2015年第23期

摘要:目的:观察明矾对HepG2、SMMC-7721肝癌细胞增殖的影响,并探讨其可能机制。方法选取HepG2、SMMC-7721肝癌细胞株,分别设置实验组及对照组( HepG2细胞设为实验1组及对照1组,SMMC-7721细胞设为实验2组及对照2组),实验组加入不同剂量明矾,对照组加入等体积的DMEM培养基,台盼蓝实验做细胞生长曲线;流式细胞分析技术检测各组细胞周期、凋亡变化;RT-PCR、ELISA法分别检测细胞内转化生长因子β1( TGF-β1)、p21、Cyclin E mRNA及蛋白表达。结果100μg/mL的明矾对HepG2细胞株在第3、4、5、6天的抑制率分别为23.2%、53.7%、68.6%、97.3%,100μg/mL的明矾对SMMC-7721细胞株在第3、4、5、6天的抑制率分别为14.1%、28.3%、47.2%、81.9%。 HepG2细胞:实验1组及对照1组G0/G1期细胞比例分别为73.15%、59.75%,两组比较, P<0.05;SMMC-7721细胞:实验2组及对照2组G0/G1期细胞比例分别为76.66%、44.11%,两组比较,P<0.05。HepG2细胞:实验1组及对照1组细胞凋亡率分别为22.53%、5.20%,两组比较,P<0.05;SMMC-7721细胞:实验2组及对照2组细胞凋亡率分别为17.63%、4.80%,两组比较,P<0.05。与其相对应的对照组比较,实验组TGF-β1 mRNA及蛋白表达升高,p21 mRNA及蛋白表达升高,Cyclin E mRNA及蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。结论明矾能够抑制肝癌细胞增殖,使肝癌细胞阻滞于G1期,并促进其凋亡,其机制可能与促进TGF-β1、p21表达及下调Cyclin E表达有关。

关键词:肝肿瘤肝癌明矾p21蛋白

单位:天津医科大学肿瘤医院 天津300060 国家肿瘤临床医学研究中心 天津市“肿瘤防治”重点实验室

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