摘要：目的观察瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼组,每组10只。模型组和瑞芬太尼组结扎左冠状动脉再松开结扎线制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组仅在左冠状动脉下穿线不结扎。瑞芬太尼组于再灌注前10 min静脉输注瑞芬太尼10μg/（kg·min）,假手术组和模型组静脉输注等量生理盐水。再灌注后24 h,取结扎线同水平缺血区心肌组织,采用HE染色观察心肌组织病理学改变,采用RT-PCR及Western blotting法检测心肌组织脂肪酸合成酶（Fas）、Caspase-3、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果心肌缺血再灌注24 h时,假手术组心肌细胞排列规则,细胞边界清楚、胞核完整;模型组心肌细胞排列紊乱、边界不清晰,心肌纤维断裂,部分胞核消失;瑞芬太尼组心肌细胞排列稍疏松、胞核溶解较少,损伤程度介于假手术组和模型组之间。瑞芬太尼组和模型组心肌组织Fas、Caspase-3mRNA及蛋白相对表达量均高于假手术组,瑞芬太尼组均低于模型组,组间比较P均〈0.05;瑞芬太尼组和模型组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均低于假手术组,瑞芬太尼组高于模型组,组间比较P均〈0.05。结论瑞芬太尼后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制Fas、Caspase-3表达,促进Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤 瑞芬太尼 脂肪酸合成酶 大鼠 

单位：河北大学附属医院北院; 河北保定071000