摘要：目的观察七氟烷预处理对缺血性脑损伤小鼠的神经保护作用,并探讨TREK-1通道与其保护作用的关系。方法将野生型小鼠随机分为实验1组、对照1组和假手术1组,TREK-1基因敲除型小鼠随机分为实验2组、对照2组和假手术2组,各12只。实验组吸入最小肺泡浓度七氟烷,对照组和假手术组吸入100%空气,均30 min/次,1次/d,连续处理4 d。实验组、对照组采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅分离并结扎右侧颈总动脉、颈外动脉。用双盲法对神经功能缺损程度进行评分;将小鼠处死取脑组织,用TTC染色法测定脑梗死面积;用免疫荧光法检测脑组织中TREK-1表达;用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡。结果野生型小鼠脑片可见TREK-1大量、广泛地表达于其海马、皮层、脑室旁,而TREK-1基因敲除型小鼠脑片未见明显TREK-1表达。造模后24 h,实验1组神经功能缺损程度评分、脑梗死面积、脑组织凋亡细胞百分比低于对照1组、实验2组（P均〈0.05）,实验2组以上指标与对照2组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论七氟烷预处理对缺血性脑损伤小鼠有神经保护作用,TREK-1通道参与该作用过程。

关键词：缺血性脑损伤 七氟烷 小鼠 

单位：赣南医学院第一附属医院; 江西赣州341000