摘要：目的：探讨炎症对高磷所致大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及可能机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞，分为空白对照组、高磷组、炎症组及高磷＋炎症组。高磷组、高磷＋炎症组在加入4．8 mmol／L磷的基础培养基中培养，建立高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化模型。高磷＋炎症组加入10μg／mL细菌脂多糖（LPS），炎症组只加入10μg／mL细菌脂多糖（LPS），空白对照组在基础培养基中培养。各组均培养48 h后，检测培养液C反应蛋白（CRP）水平、细胞碱性磷酸酶（ALP）活性及钙沉积量；Realtime-PCR法检测细胞骨形成蛋白-2（BMP-2）、肿瘤抑制基因4（Smad4）、肌肉片段同源盒2（Msx2）及成骨细胞特异性转录因子（Osterix）mRNA相对表达量。结果高磷组、炎症组及高磷＋炎症组培养液中 CRP水平、细胞 ALP 活性及钙沉积量均高于空白对照组（P均＜0．05），且高磷＋炎症组培养液中CRP水平、细胞ALP活性及钙沉积量均高于高磷组及炎症组（P均＜0．05），炎症组培养液中CRP水平和细胞钙沉积量均低于高磷组（P均＜0．05）。高磷组、炎症组及高磷＋炎症组细胞中BMP-2、Smad4、Msx2及Osterix mRNA相对表达量均高于空白对照组（P均＜0．05），且高磷＋炎症组细胞中 BMP-2、Smad4、Msx2及Osterix mRNA相对表达量均高于高磷组及炎症组（P均＜0．05），炎症组细胞中Smad4、Msx2及Os-terix mRNA相对表达量均低于高磷组（P均＜0．05）。结论炎症可显著加重高磷所致的大鼠血管平滑肌细胞钙化，其作用机制可能与上调BMP-2、Smad4、Msx2、Osterix表达及ALP活性等有关。

关键词：炎症 高磷 平滑肌细胞 血管钙化 终末期肾病 

单位：西南医科大学; 四川泸州646000