摘要：目的探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制。方法设计、合成针对GRP78基因的短发夹RNA干扰序列,构建GRP78载体质粒,将其转染入293T细胞,包装产生慢病毒（GRP78 shRNA）。将培养好的SKOV3细胞随机分为对照组、空白载体组、实验组,将空白质粒、GRP78shRNA分别转染至空白载体组、实验组。用MTT法检测各组细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞内GRP78、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）及增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）蛋白表达。结果转染24、48、72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞生长抑制率升高（P均〈0.05）;且实验组各时间点细胞生长抑制率比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞凋亡率升高（P均〈0.05）。转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组GRP78蛋白相对表达量降低,CHOP、Caspase-3蛋白相对表达量升高（P均〈0.05）。结论沉默SKOV3细胞内GRP78基因后,激活内质网应激凋亡信号通路,从而抑制细胞增殖、促进其凋亡。

关键词：卵巢肿瘤 skov3细胞 葡萄糖调节蛋白78 细胞增殖 细胞凋亡 

单位：山东能源新汶矿业集团莱芜中心医院; 山东莱芜271103; 长春中医药大学