摘要：目的探讨miR-34a对人胎盘绒毛癌细胞JAR细胞自噬影响的机制。方法选取JAR细胞,随机分为miR-34a模拟物组（转染miR-34a模拟物）、NC组（转染模拟物阴性对照）、miR-34a抑制物组（转染miR-34a抑制物）、INC组（转染抑制物阴性对照）、空白对照组（只加Lipofectamine 2000）、缺氧组（300μmol/L氯化钴处理）和正常组（未经氯化钴处理）。采用Real time PCR法检测各组miR-34a及HMGB1 mRNA表达,Western blotting法检测各组HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,透射电镜检测各组细胞中自噬小体形成情况。结果 miR-34a模拟物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较NC组降低（P〈0.05）,miR-34a抑制物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达较INC组高（P〈0.05）。缺氧组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达较正常组升高。缺氧处理后miR-34a模拟物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组降低（P〈0.05）,miR-34a抑制物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组升高（P〈0.05）。透射电镜结果显示,缺氧组自噬小体的数量较正常组明显增加（P〈0.05）,缺氧处理后miR-34a模拟物组细胞中自噬小泡数量较NC组减少（P〈0.05）,miR-34a抑制物组细胞中自噬小泡数量较INC组增加（P〈0.05）。结论 miR-34a可能通过抑制HMGB1表达影响滋养细胞的自噬。

关键词：子痫前期 jar细胞 自噬 

单位：郑州大学第三附属医院; 郑州450052