摘要：目的探讨藤黄酸对耐药胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制。方法取处于对数期的耐吉西他滨的胃癌细胞（R-MKN28）,分为未处理组（Blank组）、藤黄酸组和藤黄酸＋IL-6组,Blank组不予任何干预,藤黄酸组予藤黄酸2.0μg/m L,藤黄酸＋IL-6组在藤黄酸处理的基础上加用IL-6 10 ng/m L处理。用MTT、流式细胞术、Transwell和生物信息学等方法观察藤黄酸对R-MKN28细胞增殖、凋亡和迁移的影响。并通过qRT-PCR法检测IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达,采用ELISA法检测IL-6蛋白表达。结果藤黄酸干预至72 h时,Blank组492nm处吸光度值由0 h的0.472±0.012升高到0.988±0.031,而藤黄酸组只由0 h的0.409±0.008上升至0.762±0.022,两组比较,P〈0.01。细胞凋亡检测结果显示,Blank组凋亡率为（14.25±1.352）%;藤黄酸组凋亡率为（23.48±1.574）%,两组比较,P〈0.05。Transwell结果显示,Blank组穿膜细胞数为（61.67±7.265）个/视野,而藤黄酸组穿膜细胞数为（29.68±5.487）个/视野,两组比较,P〈0.05。藤黄酸组R-MKN28细胞的IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表达水平表达下降,IL-6蛋白表达减少（P均〈0.05）。MTT实验结果显示,藤黄酸＋IL-6组细胞增殖能力相比藤黄酸组在48 h后明显上升（P〈0.05）。Transwell实验结果显示,藤黄酸＋IL-6组穿膜细胞数为（60.00±4.619）个/视野,而藤黄酸组仅为（27.00±5.859）个/视野,两组比较,P〈0.05。生物信息学分析表明耐吉西他滨的胃癌细胞中IL-6水平表达升高。结论藤黄酸可能通过调节IL-6水平抑制耐吉西他滨的R-MKN28细胞增殖和迁移,促进凋亡。

关键词：胃癌 耐药癌细胞 藤黄酸 白细胞介素6 

单位：南京中医药大学附属无锡市中医医院; 江苏无锡214071