摘要：目的观察C型钠尿肽（CNP）对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能、肾组织细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistrar大鼠随机分为Sham组、IR组和CNP组,每组8只。各组大鼠均摘除左侧肾脏,IR组和CNP组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,并分别于夹闭右肾动静脉的同时即刻持续缓慢输注生理盐水约2 mL、CNP 0.2μmol/（kg·min）至再灌注2 h;Sham组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后取血测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）,取右肾以ELISA法测定肾组织环磷酸鸟苷（cGMP）,TUNEL染色检测肾脏织的凋亡细胞,Western blot法检测肾脏组织蛋白激酶B（Akt）和β糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）蛋白及其磷酸化蛋白。结果与Sham组比较,IR组大鼠血清Cr和BUN水平均升高（P均〈0.01）,肾组织cGMP浓度降低、细胞凋亡率升高（P均〈0.05）,肾组织中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均降低（P均〈0.01）;与IR组比较,CNP组大鼠血清Cr和BUN水平均降低（P均〈0.05）,肾组织cGMP浓度升高、细胞凋亡率降低（P均〈0.05）,肾组织中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均升高（P均〈0.01）。结论 CNP减轻肾脏缺血再灌注大鼠肾功能损伤及肾脏组织细胞凋亡,其机制可能与提高肾组织cGMP水平,进而提高Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。

关键词：急性肾功能衰竭 缺血再灌注 c型钠尿肽 肾功能 细胞凋亡 

单位：延边大学附属医院; 吉林延吉133000; 延边大学医学院