摘要：目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧（ROS）在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）预处理后,再加入终浓度为400μmol/L的贝母素甲;对照组加等体积的药物溶解介质RPMI1640培养基。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外分光光度法检测细胞内ROS、GSH水平。结果与对照组比较,药物组细胞活力均降低（P〈0.05或〈0.01）、细胞内ROS水平增高（P均〈0.01）、GSH水平下降（P均〈0.01）、细胞凋亡率上升（P均〈0.05）,NAC预处理组的细胞活力、细胞凋亡率和ROS水平无明显变化（P均〉0.05）。结论贝母素甲可抑制多药耐药人白血病细胞K562/A02的细胞活力、诱导其凋亡;其机制是通过诱导细胞ROS爆发,引起GSH水平下降,从而逆转多药耐药的发生。

关键词：贝母素甲 慢性粒细胞白血病 多药耐药 活性氧 细胞活力 

单位：福建中医药大学附属人民医院; 福州350004