摘要：目的观察羟基酪醇对过氧化氢（H2O2）损伤的神经细胞株PC12凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将第5代对数期PC12细胞分为对照组、H2O2组、观察组进行培养;对照组不加H2O2和羟基酪醇,H2O2组加H2O2,观察组加H2O2及羟基酪醇。细胞培养24 h,采用CCK8比色法测算各组细胞存活率,同时测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）和ROS,Hoechst 33258荧光染色法测算细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA,免疫印迹试验检测各组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白,酶联免疫吸附测定法测定各组IL-1β和TNF-α。结果与对照组相比,H2O2组细胞存活率降低（P〈0.05）、细胞凋亡率上升（P〈0.05）;与H2O2组相比,观察组细胞存活率上升（P〈0.05）、细胞凋亡率降低（P〈0.05）。与对照组相比,H2O2组LDH释放率和ROS水平升高（P均〈0.05）;与H2O2组相比,观察组LDH释放率和ROS水平降低（P均〈0.05）。与对照组相比,H2O2组Bax mRNA相对表达量升高（P〈0.05）、Bcl-2 mRNA相对表达量降低（P〈0.05）、Caspase-3 mRNA相对表达量升高（P〈0.05）;与H2O2组相比,观察组Bax mRNA相对表达量降低（P〈0.05）、Bcl-2 mRNA相对表达量升高（P〈0.05）、Caspase-3 mRNA相对表达量降低（P〈0.05）。与对照组相比,H2O2组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白表达量增加（P均〈0.05）;与H2O2组相比,观察组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白表达量减少（P均〈0.05）。与对照组相比,H2O2组TNF-α和IL-1β的水平升高（P均〈0.05）;与H2O2组相比,观察组TNF-α和IL-1β的水平降低（P均〈0.05）。结论羟基酪醇可抑制H2O2损伤的PC12细胞凋亡,其作用机制是防止LDH从细胞中释放并清除ROS、反向调节相关凋亡基因的表达,同时减少炎症靶蛋白和炎症因子的表达。

关键词：羟基酪醇 pc12细胞 神经细胞 嗜铬细胞瘤 细胞凋亡 

单位：遵义市第一人民医院; 贵州遵义563000; 贵州省人民医院