摘要：目的观察醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）过表达的宫颈癌细胞增殖、周期侵袭和迁移情况。方法将Hela细胞分为观察组和对照组,观察组用慢病毒系统转染AKR1B10过表达质粒,对照组转染空质粒。采用Western blotting法检测两组细胞AKR1B10、p53、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、波形蛋白（Vimentin）蛋白;采用MTT法、克隆形成实验观察两组细胞增殖情况,结果分别用OD570、形成细胞克隆数量表示;采用流式细胞术检测两组细胞周期分布;采用划痕实验观察两组细胞迁移情况,结果以划痕愈合百分比表示;采用Transwell小室实验观察两组细胞侵袭情况,结果以穿膜细胞数表示。结果观察组细胞AKR1B10蛋白相对表达量高于对照组（P〈0.05）。MTT法测得继续培养24、48、72 h观察组细胞OD570均低于对照组（P均〈0.05）,克隆形成实验观察组克隆数量少于对照组（P〈0.05）。与对照组相比,观察组G0~G1期细胞比例上升（P〈0.05）,G2~M期和S期细胞比例下降（P均〈0.05）。观察组划痕愈合百分比低于对照组（P〈0.05）。观察组穿膜细胞数低于对照组（P〈0.05）。观察组p53蛋白相对表达量高于对照组（P〈0.05）,MMP-2和Vimentin蛋白相对表达量均低于对照组（P均〈0.05）。结论 AKR1B10过表达可抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期于G0~G1期,p53、MMP-2和Vimentin途径可能在其中发挥作用。

关键词：醛酮还原酶家族1成员b10 宫颈癌 细胞增殖 细胞周期 细胞侵袭 

单位：南方医科大学; 广州510515; 郴州市第一人民医院