线上期刊服务咨询,发表咨询:400-808-1701 订阅咨询:400-808-1721

沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制

敖曼; 冯文凯; 肖旭; 敖亚洲 山东医药 2018年第04期

摘要:目的探讨沙利度胺对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的人肝癌HepG2细胞分为对照组和观察1、2、3组,对照组正常培养,观察1、2、3组分别加入0.50、1.00、2.00μg/mL沙利度胺,继续培养72 h。采用MTT法观察细胞增殖能力(以OD490表示),Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞数量及形态,实时荧光定量PCR法检测细胞B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)mRNA相对表达量,ELISA法检测细胞培养液上清液Bcl-2、Bax蛋白。结果观察1、2、3组细胞OD490均低于对照组(P均〈0.05);观察1、2、3组细胞OD490依次降低,两两比较P均〈0.05。对照组正常HepG2细胞在紫外线激发下呈均匀的蓝色荧光,淡染;从观察1组到观察3组,随着沙利度胺剂量的增加,HepG2细胞数明显减少,细胞核出现不同程度的皱缩、破裂,发出较强的蓝白色荧光;同一细胞内出现形状不规则颗粒状、大小不等的多个凋亡小体;荧光强度比较:对照组〈观察1组〈观察2组〈观察3组。Bcl-2 mRNA相对表达量:对照组〉观察1组〉观察2组〉观察3组(P均〈0.05),Bax mRNA相对表达量:对照组〈观察1组〈观察2组〈观察3组(P均〈0.05)。细胞培养液上清液Bcl-2蛋白表达:对照组〉观察1组〉观察2组〉观察3组(P均〈0.05),细胞培养液上清液Bax蛋白表达:对照组〈观察1组〈观察2组〈观察3组(P均〈0.05)。结论沙利度胺能体外抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,此作用呈剂量依赖性;其机制可能为抑制肝癌HepG2细胞Bcl-2表达、促进Bax表达。

关键词:肝癌沙利度胺细胞增殖细胞凋亡b淋巴细胞瘤2

单位:承德医学院附属医院; 河北承德067000

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

山东医药

统计源期刊

¥580.80

关注 42人评论|9人关注