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PI3K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用

曹煜姗; 孙达权; 夏庆; 彭明兵; 徐国强 山东医药 2018年第26期

摘要:目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组。对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic。采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及PTEN、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加(P〈0.05或〈0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加(P均〈0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高(P〈0.05或〈0.01)。结论抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭。

关键词:肝细胞癌10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白蛋白激酶b细胞迁移细胞侵袭

单位:贵州医科大学; 贵阳550025

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