摘要：目的观察微小RNA 124（microRNA-124）高表达对甲状腺乳头状癌（TPC）细胞系K1侵袭、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期K1细胞,分为三组,观察组用促进microRNA-124表达的microRNA-124mimics转染,对照组转染microRNA无关序列,空白组不做任何处理。培养24 h,Transwell试验观测三组侵袭数,采用细胞划痕试验观测三组迁移细胞数,采用Real-time PCR法检测细胞含IQ基元GTP酶激活蛋白1（IQGAP1）mRNA及蛋白、microRNA-124,采用荧光素酶报告基因试验检测三组细胞中含有IQGAP1基因3＇非翻译区（UTR）报告质粒的荧光素酶活性。结果培养24 h时观察组、对照组、空白组细胞侵袭数分别为（104.32±11.21）、（304.27±20.83）、（299.38±18.32）个,观察组细胞侵袭数低于对照组和空白组（P均〈0.05）。培养24 h后,观察组、对照组、空白组细胞迁移数分别为（62.16±3.21）、（104.27±6.83）、（99.38±5.32）,观察组划痕愈合百分比低于对照组和空白组（P均〈0.05）。观察组细胞IQGAP1 mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组、空白组（P均〈0.05）;观察组microRNA-124相对表达量均高于对照组、空白组（P均〈0.05）。培养48 h观察组、对照组、空白组基因质粒的相对荧光素酶活性分别为0.24±0.06、1.06±0.15、1.10±0.17,观察组相对荧光素酶活性低于对照组和空白组（P均〈0.05）。结论 microRNA-124高表达可抑制K1细胞的侵袭、迁移,其机制可能为microRNA-124下调IQGAP1表达。

关键词：微小rna 甲状腺肿瘤 甲状腺乳头状癌 细胞侵袭 细胞迁移 

单位：青海省人民医院; 西宁810007