摘要：目的观察尾静脉注射微小RNA（miR）-214抑制剂对小鼠急性肺损伤（ALI）的预防作用,并探讨其可能作用机制。方法健康雄性C57BL/6小鼠30只随机分为3组对照组、模型组、干预组,每组10只。模型组、干预组小鼠通过气道向其肺内注入脂多糖建立ALI小鼠模型,对照组小鼠切开颈部皮肤分离暴露气管后,行气管穿刺向支气管内缓慢滴注等量生理盐水。干预组小鼠制备ALI模型前3 d开始予尾静脉注射miR-214抑制剂antagomiR-214（80 mg/kg）,1次/d,连续注射3 d;模型组和对照组予尾静脉注射等量生理盐水。培养24 h处死三组小鼠,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,二喹啉甲酸（BCA）蛋白测定法和细胞计数器板分别统计BALF中蛋白含量和细胞总数;利用肺湿质量/干质量（W/D）比值和苏木精-伊红染色评价肺组织损伤的程度;ELISA检测BALF和肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的含量;实时荧光定量PCR法检测肺组织miR-214;Western blotting测定肺组织10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）蛋白。结果与对照组比较,模型组BALF蛋白含量和细胞总数、肺损伤病理评分、W/D比值、肺组织miR-214相对表达量、肺组织和BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-6含量均升高,肺组织PTEN蛋白相对表达量降低（P均〈0.05）。与模型组比较,干预组BALF蛋白含量和细胞总数、肺损伤病理评分、W/D比值、肺组织miR-214相对表达量、肺组织和BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-6含量均降低,肺组织PTEN蛋白相对表达量升高（P均〈0.05）。结论下调miR-214表达可预防小鼠ALI,其机制可能与其促进PTEN蛋白的相对表达量有关。

关键词：急性肺损伤 微小rna 白细胞介素6 

单位：承德市中心医院; 河北承德067000