摘要：目的观察乌司他丁（UTI）预处理对肝缺血再灌注（I/R）大鼠急性肾损伤的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法 30只Wistar大鼠,随机分为假手术（SO）组、缺血再灌注（I/R）组、UTI组,每组各10只。I/R组、UTI组采用Pringle法制备大鼠肝脏I/R损伤模型（阻断肝脏血流30 min再灌注2 h）。UTI组阻断肝脏血流前30min经隐静脉UTI（3万U/kg）注射。SO组仅解剖分离肝十二指肠韧带。造模后复流2 h处死各组大鼠,采用比色法检测三组血清和肝肾组织肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。ELISA法测定血清和肾组织白细胞介素18（IL-18）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。行膀胱穿刺并收集测算尿液体积,HE染色法观察三组肝、肾脏组织病理学改变。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清Cr、BUN、ALT、AST、IL-18、TNF-α水平升高,GSH、GSH-Px、SOD水平降低,肾组织IL-18、MDA表达升高,GSH、GSH-Px、SOD表达降低（P均〈0.05）。与I/R组比较UTI组大鼠血清Cr、BUN、ALT、AST、IL-18、TNF-α水平降低,GSH、GSH-Px、SOD水平升高,肾组织IL-18、MDA表达降低,GSH、GSH-Px、SOD表达升高（P均〈0.05）。与SO组比较,I/R组大鼠尿量少,与I/R组比较,UTI组尿量多（P〈0.05）。I/R组大鼠肝组织有明显的细胞坏死灶及大量炎性细胞浸润。肾小球及肾间质水肿,肾小管上皮水肿、变形、扩张。UTI组肝脏和肾脏组织结构变化明显轻于I/R组。结论 UTI预处理可有效减轻肝I/R大鼠急性肾损伤,其机制可能与UTI抑制IL-18、TNF-α等表达,促进GSH、GSH-Px、SOD表达有关。

关键词：乌司他丁 肾功能 超氧化物歧化酶 丙二醛 白细胞介素18 

单位：延边大学附属医院; 吉林延吉133000