摘要：目的观察高血脂大鼠心肌微细结构的改变,评估其与冠心病形成发展的关系。方法 2014年9—11月选取6周龄健康雄性SD大鼠20只,随机分成对照组与实验组各10只,实验组制作高血脂病理模型。用排水称量法测定心脏的质量与体积,COD-PAP、CPO-PAP和CAT法检测血脂。心脏切片用HE和免疫组织化学（免疫组化）pv-9000二步法染色,光镜观察心肌微细结构及Fas-L与Actin表达,Mimics10.0行图像分析,计量资料采用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果实验组大鼠心脏平均体积及质量明显大于对照组[（0.86±0.08）、（0.62±0.08）cm3、（1.63±0.03）、（1.43±0.05）g],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。实验组大鼠血清TCH与LDLC分别为（3.94±0.94）、（0.90±0.27）mmol/L,对照组为（1.27±0.15）、（0.11±0.02）mmol/L,实验组明显高于对照组,对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。实验组血清TG与HDLC分别为（1.64±1.03）、（0.73±0.12）mmol/L,对照组为（0.75±0.09）、（0.61±0.08）mmol/L,实验组高于对照组,对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。实验组心肌间质增宽,微静脉与毛细血管扩展、淤血分,小动脉与微动脉内皮增高、内膜增厚、局部隆起,管腔内可见微血栓,心肌内有小片状变质坏死区与散在变质坏死的肌纤维。对照组心肌呈Actin强阳性表达,平均灰度值为465.89±77.37,实验组呈阳性表达,平均灰度值为1 089.41±292.21;对照组心肌Fas-L呈阴性表达,平均灰度值为1 429.25±74.82,实验组呈强阳性表达,平均灰度值为976.42±219.51,两组大鼠心肌Actin与Fas-L表达的平均灰度值对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。实验组Actin表达弱于对照组,而Fas-L表达明显强于对照组。结论各种致病因素引起的心肌及其微、小血管广泛性损伤,与冠心病的形成与发展有着极为密切的关系。

关键词：冠心病 心肌 微血管 微血栓 损伤 

单位：湖南医药学院医学形态中心 湖南怀化418000