摘要：目的：通过研究常见的邻苯二甲酸酯类中邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP）对人滋养细胞HTR-8／SVneo（简称HTR-8）功能的影响及机制，初步探讨DEHP导致稽留流产的机制。方法：采用不同浓度DEHP溶液干预HTR．8细胞，CCK．8检测细胞毒性、流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化。用Western—blot方法探讨DEHP对凋亡相关蛋白的影响，分析DEHP致凋亡的可能通路。结果：①CCK-8检测细胞毒性示：DEHP≥30ng／ml作用24小时及48小时，HTR．8细胞活性明显受抑制（P〈0．05）；DEHP浓度为20rig／ml时作用24小时，对HTR．8细胞活性无明显抑制作用；但作用48小时，HTR-8细胞活性同样受到抑制（P〈0．01）。②凋亡实验结果：小剂量DEHP（15rig／ha）能抑制瑚rR-8细胞凋亡（P〈0．05）；而大剂量DEHP（30ng／m1）促进细胞凋亡（P〈0．05）。③流式细胞检测发现：DEHP浓度15rig／ml作用HTR．8细胞24小时，细胞阻滞于S期（P〈0．05）；DEHP浓度30ng／ml作用HTR-8细胞24小时，细胞阻滞于G0／G1期（P〈0．01）。④DEHP浓度15ng／ml作用HTR-8细胞6小时，促凋亡因子Bax蛋白表达下降而凋亡抑制因子Bcl-2的蛋白表达增加。结论：大剂量DEHP（≥30ng／m1）使滋养细胞活力明显受抑制，且不受作用时间的影响。小剂量DEHP（≤15ng／m1）对滋养细胞活力无明显影响，但抑制其凋亡，可能与小剂量的DEHP下调Bax、上调Bcl-2的表达有关，这可能是DEHP致稽留流产的机制之-。

关键词：稽留流产 邻苯二甲酸酯 凋亡 bax 

单位：复旦大学附属上海市第五人民医院; 上海200240; 福建省妇幼保健院; 福建福州350000