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帕金森炎症细胞模型的建立与炎症机制的研究

王进华 赵辉 崔桂云 王娇 赵秋宸 昝坤 沈霞 中国实用神经疾病 2012年第08期

摘要:目的观察脂多糖(LPS)对小鼠中脑原代多巴胺能神经元的损伤作用。方法取孕13d的C57/BL小鼠胚胎中脑原代培养,以LPS为工具药激活小胶质细胞,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞荧光染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态的变化,ELASA法观察炎症因子的变化。结果 不同浓度LPS(0.1、1.0和10.0mg/L)处理72h与相同浓度LPS(1mg/L)不同时间点(8h、24h、72h)分别处理原代混合细胞多巴胺神经元,TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的减少,突起变短并有串珠样改变。分泌细胞因子TNF-α含量与给药组相比显著增多(P〈0.001)。结论 LPS通过激活小胶质细胞释放TNF-α发挥对多巴胺能神经元的损伤作用。

关键词:帕金森病多巴胺神经元脂多糖炎症小胶质细胞

单位:徐州医学院神经病学教研室徐州医学院附属医院神经科 徐州221000 江苏徐州市中心医院神经科 徐州221000 徐州医学院临床医学系 徐州221000

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