摘要：目的 建立SD大鼠星形胶质细胞缺氧复氧损伤模型,探讨p38MAPK活性变化与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,实验设正常对照组（N）、SB203580组（SB组,10 μmol/L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧组＋SB203580阻断p38MAPK组（H/R＋SB组）.应用MTT法、WB法、ELISA法检测缺氧4 h、8 h、复氧6 h、12 h、24 h、48 h时细胞存活率,p38MAPK、p-p38（磷酸化p38MAPK）及TNF-α的变化.结果 培养星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于97%.缺氧/复氧使星形胶质细胞活力降低,SB203580阻断p38MAPK细胞活力高于H/R组,各组星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,缺氧复氧干预后p-p38表达上调,TNF-α水平显著增高.用SB203580阻断p38MAPK通路后,SB＋H/R组较H/R组p-p38、TNF-α水平降低.SB组总p38MAPK、p-p38、TNF-α水平与N组比较无显著变化.结论 p38MAPK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧复氧损伤过程.

关键词：星形胶质细胞 p38mapk 缺氧复氧 

单位：徐州医学院附属医院神经内科徐州医学院神经病学教研室 徐州221000