摘要：目的研究JAK2／STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用，探讨缺血性脑卒中新的治疗靶点。方法建立大鼠脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学染色检测P-JAK2、P—STAT3在梗死区的表达情况，Tunel法检测神经细胞凋亡情况，观察P—JAK2、P—STAT3的激活与细胞凋亡的相关性。结果脑缺血再灌注后6h可观察到少量P—JAK2表达，24h开始明显增加，3d达到高峰后开始下降。而P—STAT3则于24h达到表达的高峰。给予PJAK2抑制剂后，P—JAK2、p-STAT3的表达均发生下调，梗死区细胞凋亡数量减少。结论脑缺血再灌注后引发JAK2／sTAT3信号通路的激活，抑制该通路的激活起到减少神经元死亡，减轻神经功能缺损等脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注 jak2 stat3 细胞凋亡 

单位：广西中医药大学 南宁530001