摘要：目的观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的保护作用,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ＋生理盐水组、Aβ＋阿托伐他汀组,每组8只。后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不作任何处理。Aβ＋阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20mg·kg^-1·d^-1灌胃,Aβ＋生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。造模4周后,采用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平;测定大鼠脑皮质、海马组织AchE、ChAT活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区GFAP的表达。结果与空白对照组相比,Aβ组大鼠的学习记忆能力明显下降（P〈0.05）;脑皮质、海马组织内AchE活性明显升高（P〈0.05）,ChAT活性明显降低（P〈0.05）,GFAP的表达升高（P〈0.05）,与Aβ组相比,Aβ＋阿托伐他汀组大鼠的学习记忆能力明显提高（P〈0.05）;大脑皮质、海马组织内AchE明显减低（P〈0.05）,ChAT活性明显升高（P〈0.05）,GFAP的表达下降（P〈0.05）。结论阿托伐他汀Aβ1-40诱导AD大鼠模型的学习记忆能力有明显提高,其作用机制与抑制AchE和GFAP活性、提高ChAT活性有关。

关键词：阿托伐他汀 阿尔茨海默病 乙酰胆碱酯酶 胆碱乙酰转移酶 胶质纤维酸性蛋白 

单位：郑州大学第一附属医院神经内科 郑州450052 河南省人民医院神经内科 郑州450003