摘要：目的观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的氧化应激和凋亡的影响。方法雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ＋生理盐水组、Aβ＋阿托伐他汀组,每组8只。后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理。Aβ＋阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20mg/（kg.d）灌胃,Aβ＋生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。造模4周后,测定大鼠脑皮质、海马组织MDA、SOD及GSH活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区Bcl-2及Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,Aβ组大鼠脑皮质、海马组织内MDA活性明显升高（P〈0.05）,SOD、GSH活性明显降低（P〈0.05）,Caspase-3的表达升高（P〈0.05）,Bcl-2的表达降低（P〈0.05）,与Aβ组相比,Aβ＋阿托伐他汀组大鼠的大脑皮质、海马组织内MDA明显减低（P〈0.05）,SOD、GSH活性明显升高（P〈0.05）,Caspase-3的表达下降（P〈0.05）,Bcl-2的表达升高（P〈0.05）。结论阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型有一定的脑保护作用,其机制与抑制氧化应激及抗凋亡有关。

关键词：阿托伐他汀 阿尔茨海默病 丙二醛 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽 

单位：郑州大学第一附属医院神经内科 郑州450052 河南省人民医院神经内科 郑州450003