摘要：目的探讨Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道与JNK的作用,以及钾通道与JNK的关系,进一步了解AD的发病机制。方法应用MTT法、Hoechst33342法、比色法及Westernb1ot法分别检测以TEA和SP 600125作用的Aβ1-40诱导神经干细胞的存活率、凋亡发生率、Caspase-3活性的改变及JNK磷酸化的情况。结果预先加入TEA使Aβ1-40诱导的神经干细胞的存活率增加,凋亡减少;JNK的选择性阻断剂SP 600125可显著的保护Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡。在Aβ1-40孵育前30min加入TEA,与Aβ1-40共同孵育24h,TEA使JNK的磷酸化表达显著降低。结论 Aβ1-40可以使神经干细胞发生凋亡。钾通道在Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡时被激活,TEA可以明显减轻Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡。Aβ1-40诱导神经干细胞后JNK信号转导通路参与了凋亡的发生,SP600 125对Aβ1-40诱导的神经干细胞具有明显的保护作用。TEA作用于Aβ1-40诱导的神经干细胞可以使JNK蛋白表达下降,说明Aβ1-40引起的钾通道激活和JNK磷酸化两者之间有一定的相互联系,进而诱发了下游凋亡相关蛋白的改变。

关键词：ad 神经干细胞 凋亡 钾通道 jnk 

单位：佳木斯大学附属第一医院神经三科 佳木斯154000 佳木斯大学 佳木斯154000 佳木斯大学附属第一医院 佳木斯154000