摘要：目的研究黄体酮(progesterone,PROG)对大鼠脑微血管内皮细胞氧糖剥夺后的保护作用机制。方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC),并构建氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型。以3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测BMEC存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率反映细胞损伤程度。为反映BMEC的氧化应激损伤水平,利用生物化学法测定细胞培养液中及细胞内丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平及细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果 OGD 6h明显降低BMEC的存活率,并增加LDH释放率。OGD 6h可明显增加BMEC培养基中及细胞内MDA含量,减少BMEC内SOD、GSH-Px活性。与氧糖剥夺组相比,黄体酮可明显降低培养基中和细胞内的MDA含量,提高BMEC内SOD、GSH-Px活性。结论 OGD可通过诱导氧化应激等途径损伤BMEC,黄体酮能减少OGD对BMEC造成的损伤。

关键词：黄体酮 脑微血管内皮细胞 氧糖剥夺 氧化应激损伤 

单位：郑州大学第五附属医院神经内科 郑州大学第二附属医院神经内科