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帕瑞昔布对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

袁峰; 付红光; 孙凯; 董铁立; 杨鹏举 中国实用神经疾病 2017年第21期

摘要:目的评价线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)对帕瑞昔布减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年健康雄性SD大鼠100只,体质量280~330g,随机分成5组(n=20只):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、帕瑞昔布组(P组)、5-羟葵酸组(5-HD组)和5-羟葵酸+帕瑞昔布组(5-HD+P组)。采用改良线栓法阻塞右侧颈总动脉2h恢复灌注的方法镧备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。P组在缺血前15min和再灌注12h经静脉注射帕瑞昔布,4mg/kg。5-HD组在缺血前1h经静脉注射5-HD,30mg/kg。5-HD+P组在缺血前1h经静脉注射5-HD,30mg/kg,余操作同P组。S组和I/R组给予等容量生理盐水。各组于再灌注24h时,行神经功能缺陷评分后处死取脑,检测SOD、MDA、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果与S组相比,其余各组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达升高,SOD水平及Bcl-2蛋白表达降低(P〈0.05);与I/R组相比,P组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达降低,SOD水平及Bcl-2蛋白表达升高(P〈0.05);与P组相比,5-HD+P组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达升高,SOD水平及Bcl-2蛋白表达降低(P〈0.05)。结论mitOKATe通道参与了帕瑞昔布减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

关键词:线粒体atp敏感性钾离子通道帕瑞昔布脑缺血再灌注氧化应激细胞凋亡

单位:郑州大学第二附属医院麻醉科; 河南郑州450014

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