摘要：目的 观察白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠模型脑内氧化应激的作用。方法 动物随机分为对照组、阿尔茨海默病合并糖尿病模型组、白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组。模型组采用链脲佐菌素腹腔内注射诱导出糖尿病的大鼠模型,在脑立体定位仪的指导下把凝聚态的Aβ_（1-40）注射到糖尿病大鼠脑内的双侧海马内,白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组从术后1周开始每天给予25mg/kg的白藜芦醇灌胃,持续4周。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆水平,同时测定大鼠脑皮质和海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）的活性以及与氧化应激有关的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）活性的变化情况。结果 与对照组相比,阿尔茨海默病合并糖尿病模型组大鼠的学习记忆能力明显下降（P〈0.05）,且脑皮质和海马组织内AchE活性明显升高（P〈0.05）,而ChAT的活性却明显降低（P〈0.05）;阿尔茨海默病合并糖尿病模型组脑皮质和海马组织内MDA的活性与对照组相比明显升高（P〈0.05）,而SOD及GSH活性却明显降低（P〈0.05）。与阿尔茨海默病合并糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组上述指标的变化程度均明显减轻（P〈0.05）。结论 白藜芦醇可明显提高阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的学习记忆能力,其作用机制通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现。

关键词：阿尔茨海默病 白藜芦醇 氧化应激 糖尿病 大鼠 

单位：河南省人民医院神经内科; 河南郑州450003; 郑州大学第一附属医院神经内科; 河南郑州450052